Situations cliniques spécifiques à l'évaluation du D :
  • Chez un patient avec trouble de l’état de conscience présentant une anisocorie ou des signes de latéralisation à l’examen clinique, on pense à un saignement intracrânien primaire, ou secondaire sur traumatisme craniocérébral en cas de signes de trauma crânien (plaie, hématome, déformation). Un scanner cérébro-cervical en urgence sont nécessaires. En cas de triade de cushing (respiration irrégulière, bradycardie, grande pression différentielle), on pensera à une hypertension intracrânienne associée.
  • Chez un patient avec troubles de l’état de conscience et atteinte motrice (automatismes, atonie d’un groupe musculaire, clonies-myoclonies, hypertonie) ou signes spécifiques (morsure de langue latérale, pertes d’urines), on pense à une crise d’épilepsie, dont l’origine peut dépendre (traumatique, infectieuse, métabolique, toxique, insuffisance de traitement). On gardera en tête le diagnostic différentiel de crise non-épileptique psychogène (CNEP ou PNES en anglais) et on cherchera des éléments distinctifs (crise prolongée de 2 à 5 minutes, les yeux fermés avec résistance à l’ouverture, avec mouvements symétriques et prédominance axiale). Un avis neurologique est à demander et un bilan large est à effectuer en cas de crise inaugurale.
  • Chez un patient avec une agitation marquée ou des troubles de l’état de conscience, sans notion ou signes de traumatisme ou épilepsie, et une mydriase bilatérale, on pensera à :
    • Une intoxication à des stimulants (amphétamines, cocaïne) chez un patient agité, avec mydriase réactive, tachycarde, hypertendu, avec tremblements diffus symétriques et sudations
    • Une intoxication aux anticholinergiques chez un patient agité, confus, avec mydriase aréactive et une xérostomie / xérodermie importante accompagnée d’une rougeur cutanée
    • Une intoxication aux sérotoninergiques (LSD, champignons) chez un patient agité, confus, psychotique, avec mydriase bilatérale réactive, possiblement tachycarde
    • Une intoxication à des médicaments sérotoninergiques chez un patient agité, confus, avec mydriase bilatérale réactive et des clonies musculaires, une hyperthermie
  • Chez un patient avec troubles de l’état de conscience, sans notion ou signes de traumatisme ou épilepsie, et un myosis bilatéral, on pensera à :
    • Une intoxication aux opioïdes chez un patient somnolent, bradypnéique, possiblement bradycarde et hypotendu, avec myosis en tête d’épingle bilatéral, avec un diagnostic différentiel d’intoxication aux antipsychotiques (halopéridol, olanzapine) en cas de traitement connu, d’hypersialorrhée ou d’absence de bradypnée marquée.
    • Dans des situations exceptionnelles (exposition connue), une intoxication aux organophosphorés chez un patient présentant une sialorrhée et larmoiement marqués, des signes de bronchospasmes, bradycarde, avec vomissements ou diarrhées et fasciculations musculaires voire convulsions.
  • Chez un patient avec troubles de l’état de conscience, avec signes méningés, signes de latéralisation, état fébrile anamnestique, ou des pétéchies au C ou au E, on pensera à une méningite. On prélève deux paires d’hémocultures et on place le patient en isolement gouttelettes et l’on portera un masque FFP2 ainsi qu’une blouse de protection (l’antibiothérapie, à introduire au plus vite, est décrite dans les mesures thérapeutiques).
  • Chez un patient avec troubles de l’état de conscience, présentant une respiration de Kusmaul, des signes de déshydratation ainsi qu’une acidose métabolique, on pensera à une acidocétose diabétique.
  • Finalement, chez tout patient présentant un trouble de l’état de conscience, une agitation ou un coma, on se souviendra d’exclure rapidement une hypoglycémie.
Mesures thérapeutiques au D :

Objectifs : Évaluer voire améliorer l’état neurologique

Chez un patient avec une atteinte cérébrale, il est nécessaire de chercher et traiter les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique, dites ACSOS. Les principales ACSOS à dépister sont ainsi l’hypo/hyper-tension artérielle, l’hypo/hyper-capnie, l’hypoxémie, l’anémie, l’hypo/hyper-thermie et l’hypo/hyper-glycémie. Les plus dangereuses sont l’hypotension artérielle, l’hypoxémie, l’hypercapnie et l’anémie.

Chez un patient présentant des troubles de l’état de conscience avec signes de traumatisme crânien ou anamnèse suspecte de traumatisme, devant la suspicion d’hémorragie intracrânienne on envisagera un contrôle hémostatique par acide tranexamique ainsi qu’une transfusion selon la suspicion d’hémorragie au décours (TCC modéré, ou TCC léger avec hémorragie à l’imagerie). On va à l’imagerie le plus rapidement possible avec de définir l’atteinte hémorragique ou les indications opératoires. Parallèlement, on contrôle les ACSOS, mentionnés ci-dessus.

Chez un patient présentant une crise d'épilepsie, on effectuera un ABCDE avec ou sans soutien respiratoire à instaurer, puis on réévaluera la situation, les crises étant souvent limitées dans le temps. Avant 5 minutes de crise, le traitement pharmacologique n’est souvent pas recommandé. En cas de persistance de crise au-delà de 5 minutes, le patient entre en état de mal épileptique précoce, il y a lors indication à le traiter par benzodiazépines avec comme options le midazolam IM en ordre unique 10mg (si poids >40kg, 5mg si 13-40kg) ou en cas de VVP facilement accessible le lorazepam 0.1mg/kg (max 4mg) ou du clonazepam 0.015mg/kg IV (max 1mg). Les doses de lorazepam et clonazepam peuvent être répétée une deuxième fois si nécessaire. La deuxième ligne de traitement sera notamment du levetiracetam 60mg/kg (max 4.5g) IV. CAVE : une dose de benzodiazépines IM, si elle suit la bonne posologie, est aussi efficace qu’une dose IV. Lors de convulsions, la voie intramusculaire est par ailleurs souvent plus accessible.

Chez un patient avec suspicion d’intoxication aux opiacés, en plus du soutien respiratoire à mettre en place au A et B, on lui administrera de la naloxone en fonction de la clinique. Devant une fréquence respiratoire à 8-12 par minute, on administre 0.4mg de naloxone IM. Devant une fréquence entre 2-8 par minute, on administre 0.1mg en IV. En cas d’arrêt respiratoire, on administre 0.4mg en IV puis finalement en cas d’ACR 2mg en IV. En préhospitalier, la naloxone intranasale (1.8 à 2mg IN), plus facile à administrer, peut être utilisée.

Chez un patient avec suspicion de méningite bactérienne, on initiera le plus rapidement possible une antibiothérapie à large spectre par ceftriaxone (2g IV aux 12h) afin de couvrir un pneumocoque et méningocoque. Avant d’exclure un pneumocoque et une infection à haemophilus influenza, le patient doit également recevoir des corticostéroïdes IV (dexamethasone 10mg IV aux 6h). Devant un tableau d’encéphalite on couvrira d’office une atteinte herpétique par aciclovir (10-15mg/kg IV aux 8h). On envisagera un élargissement de la couverture antibiotique par l’administration d’amoxiciline (2g IV aux 4h) afin de couvrir une infection à listeria monocytogenes. Une ponction lombaire est à effectuer, après un scanner cérébral pour certaines situations (troubles de l’état de conscience, glasgow coma scale <10/15 ou diminution de 2 points, convulsion il y a moins d’une semaine, signes neurologiques focaux – paralysie faciale, atteinte des champs visuels, troubles du langage -). Le traitement étiologique sera à adapter aux résultats de la ponction lombaire.

Chez un patient avec une hypoglycémie, alertes et orientés, on donnera du glucose per os 15-20mg. Chez les patients avec un trouble de l’état de conscience les rendant incapables de déglutir, on passera du glucose IV, la dose étant de généralement de 20g (4amp. G50%, 5 amp. G40%, 1x G20% 100ml). Une fois réveillé, le patient devra recevoir des glucides per os également afin d’éviter une rechute de sa glycémie. Une alternative est le glucagon IM (0.5 à 1mg IM) avec un effet en 15 minutes, soit moins rapide qu’en IV.

Chez le patient en acidocétose diabétique, on distingue plusieurs stades de sévérité en fonction du pH, des valeurs de bicarbonates et de l’état de conscience. L’insuline IV est à instaurer le plus rapidement possible contrairement aux états hyperglycémiques hypertoniques où le remplissage liquidien est la première intervention thérapeutique. CAVE : l’insuline provoque une entrée de potassium en intracellulaire (ce qui en fait un des traitements de l’hyperkaliémie), on vérifie la kaliémie et on onitiera le traitement d’insuline seulement à des valeurs de kaliémie >3.3mmol/L. On fera également attention au risque d’œdème cérébral en cas de correction trop rapide et on suivra attentivement l’évolution des valeurs de glycémies et des électrolytes. Un complément de bilan par ECG est à effectuer devant des hyperkaliémies très fréquentes dans les acidocétoses. De plus, en cas d’acidose avancée à pH < 6.9, le patient profitera de bicarbonates en IV.