Evaluation et mesure du B

Situations cliniques spécifiques à l'évaluation du B :

L’évaluation du B se doit de respecter l’enchaînement inspection-palpation-auscultation. Une auscultation seule pourrait priver l’évaluation effectuée d’informations importantes.

Devant un patient tachypnéique avec des inspirations très profondes, régulières, on pensera à une respiration de Kussmaul, suspecte d’acidose métabolique, notamment sur une acidocétose diabétique.
Devant une respiration avec alternance d’apnées et d’hyperventilation croissante puis décroissante, on pensera à un Cheyne-Stokes, suspecte d’atteinte centrale sévère, par exemple lors d’AVC ou TCC sévère. Elle est de très mauvais pronostic et précède souvent le décès.
Devant une respiration paradoxale, ou balancement thoraco-abdominal, on pense à un épuisement musculaire principalement, ou une paralysie/parésie du diaphragme. Devant un mouvement paradoxal ou respiration paradoxale segmentaire/localisée, on pense à un trauma thoracique et un volet costal.
Devant une asymétrie de hauteur ou d’expansion thoracique, on pense tout d’abord à un pneumothorax. A la palpation, on cherche un emphysème, des douleurs, ou une instabilité costale. A la percussion on cherche un tympanisme. A l’auscultation, les murmures vésiculaires sont diminués voire absents du côté atteint.
Devant une asymétrie de hauteur ou d’expansion thoracique, sans signes spécifiques de pneumothorax, on pense alors à épanchement pleural liquidien massif. On cherche alors une matité à la percussion (plutôt lors de l’examen secondaire), et une auscultation avec murmures vésiculaires diminués, accompagnés ou de frottement pleural.
On recherche également une déformation ou un hématome suspect de fracture de la cage thoracique voire de volet costal. Celui-ci, défini par la présence de fractures bifocales d’en tout cas trois côtes adjacentes, est caractérisé par une mobilité paradoxale d’une partie de la cage thoracique, qui suit les pressions intrathoraciques et qui est donc tirée vers l’intérieur par la pression négative inspiratoire.
Chez un patient connu pour des antécédents cardiaques, présentant des signes de détresse respiratoire, avec une auscultation trouvant des râles crépitants diffus, on suspectera un OAP. Une radiographie du thorax ou un POCUS sont à effectuer à la recherche de signes de surcharges. On fait la distinction entre les OAPs cardiogéniques (sur une crise hypertensive à traiter, sur une atteinte ischémique, rythmique, valvulaire ou cardiomyopathique) des OAPs non-cardiogéniques (sy.détresse respiratoire aiguë et pneumonies sévères, atteintes traumatiques, toxiques, etc).
En cas de signes de détresse respiratoire chez un patient présentant une toux sèche, un wheezing audible à l’expiration, avec une auscultation retrouvant des sibilances diffuses bilatérales et un expirium prolongé, on pensera à une crise d’asthme. En cas de suspicion d’atteinte infectieuse en cause, une radiographie du thorax est à effectuer. Dans un second temps et une fois les patients stabilisés, un suivi du peak-flow peut être débuté.
En cas de signes de détresse respiratoire chez un patient présentant une toux grasse, possiblement un état fébrile, avec une auscultation retrouvant des sibilances et ronchis diffus ainsi qu’un expirium prolongé, on pensera à une exacerbation de BPCO. On effectue une gazométrie artérielle à la recherche de critères de VNI (acidose respiratoire). Une radiographie du thorax ou un POCUS à la recherche de signes d’infection est à effectuer.
En cas de signes de détresse respiratoire chez un patient avec une toux et un état fébrile, on pensera à une insuffisance respiratoire sur une pneumonie. Des cultures d’expectorations sont à prélever une fois le patient stabilisé. Une radiographie du thorax ou un POCUS à la recherche de signes d’infection est à effectuer. Une antibiothérapie est à instaurer dans les meilleurs délais.

Mesures thérapeutiques au B :

Objectif : Rétablir et/ou maintenir une oxygénation et ventilation adéquates

Pour toute présentation de dyspnée, on commence d’abord par instaurer une oxygénothérapie si indiquée. Ainsi, une fois le saturomètre en place, il est important de définir les cibles de saturation du patient. Un patient sans comorbidités respiratoires aura une cible à >94% de SpO2. Au contraire, un patient avec risque de rétention de CO2 (BPCO principalement, fibrose pulmonaire, etc) aura une cible plus basse à 88-92%. Ceci est dû à la modification du drive respiratoire (habituellement stimulé l’augmentation de la capnie) chez des patients exposés chroniquement à une hypercapnie. Leur drive change et dépend ainsi de l’hypoxie, qu’on évite donc de corriger trop fortement afin de ne pas affaiblir le drive respiratoire, causer une hypoventilation et péjorer d’avantage la qualité de la respiration.

Une fois les cibles définies, plusieurs mesures plus ou moins invasives permettent de les atteindre, choisies en fonction de la SpO2. En cas de désaturation légère avec SpO2 à 90-93% chez un patient confortable, on commencera par utiliser une canule nasale. Les canules nasales permettent d’apporter une FiO2 allant de 24% à un débit de 1L/min jusqu’à 44% environ à 6L/min. En cas de désaturation entre 85-89% ou devant un patient dyspnéique, on préférera le masque simple en premier lieu. Le masque simple permet d’apporter de 30% (5L/min) à 60% de FiO2 à débit maximal de 10L/min, également plus efficace en évitant mieux une inspiration d’air ambiant que les canules nasales. En cas de désaturation sévère à <85% on utilisera un masque à haute concentration ou plus rarement des canules nasales à haut débit. Le masque à haute concentration permet une encore meilleure isolation de l’air ambiant grâce à un système de valves unidirectionnelles, insufflant de l’air avec une FiO2 allant de 60% jusqu’à 90% à 15L/min. Il fournit la FiO2 la plus importante sans utilisation de support ventilatoire mécanique.

Finalement, devant des patients avec détresse respiratoire, tachypnéiques, avec fatigue musculaire ou PaCO2 > 6kPa ou en acidose avec pH <7.35, on pourra utiliser la VNI. Elle permet d’ajouter une aide inspiratoire (AI) qui soutient la musculature du patient, ainsi qu’une pression expiratoire positive, qui augmente le recrutement alvéolaire et améliore donc les échanges gazeux. Elle sera utilisée volontiers de façon thérapeutique pour les exacerbations de BPCO avec augmentation de la PaCO2, les OAPs cardiogéniques, ou pour d’autres causes (pneumonie, post-opératoires) amenant à une fatigue respiratoire importante.

Concernant les mesures thérapeutiques plus spécifiques autour de l’oxygénothérapie :

Pour les OAPs, en plus de débuter une VNI, on cherche les causes de l’OAP afin d’affiner le traitement et d’éviter les récidives (diurétiques si hypervolémie et profil tensionnel acceptable, traitement d’une crise hypertensive p.ex).
Pour les crises d’asthme et de BPCO, afin de lever l’obstruction bronchique on fera inhaler au patient un mélange de salbutamol 5mg (ventolin – 5mg doses) et d’ipratropium (atrovent - 0.5 à 0.25mg par doses). Chez le patient asthmatique on répétera le salbutamol 5mg aux 15-30min. Chez le patient BPCO, en cas d’acidose respiratoire une VNI sera débutée. Une couverture antibiotique doit être débutée en cas d’exacerbation sur pneumonie.
Chez les patients avec pneumothorax sous tension il y a indication à une décompression par aiguille immédiate. L’abord peut être antérieur au niveau du deuxième espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire, ou antérolatéral, situé dans le triangle de sécurité le long de la ligne axillaire médiale au niveau du 4è ou 5è espace intercostal. Le triangle de sécurité est défini par la base antérieure de la région axillaire, le bord latéral du grand pectoral, le bord latéral du grand dorsal et une ligne horizontale suivant le 5è espace intercostal. Cet espace permet un abord avec risque réduit de complications nerveuses, vasculaires et musculaires.